תסמינים של סכיזופרניה יכולים להיות מופעלים על ידי עישון כבד

עישון כבד נקשר זה מכבר בסיכון להפרעות פסיכוטיות המובילות לסכיזופרניה. אך האם עישון מעורר או מטפל בפועל בתסמיני הסכיזופרניה הוא עדיין ויכוח חם בקרב מומחים. למה?

מי שאומר שעישון מטפל בסימפטומים של סכיזופרניה

מחקר אחד שנערך בשנת 2014 על ידי חוקרים מבית הספר לרפואה באוניברסיטת וושינגטון מצא כי אנשים עם מחלת נפש קשה כמו סכיזופרניה היו בסיכון גבוה פי חמישה למעשנים כבדים. מגמה זו נחקרה עוד על ידי צוות משותף של מדענים מרחבי העולם, שהסביר כי הדבר אפשרי הניקוטין שבסיגריות פועל לתיקון אזורים במוח שניזוקים מתסמיני סכיזופרניה.

שורש הניסוי שלהם הוא מה שמכונה hypofrontality. היפופרונטליות היא ירידה בפעילות בקליפת המוח הקדם חזיתית של המוח שמובילה לבעיות קוגניטיביות כמו בעיות זיכרון וקושי בקבלת החלטות. על ידי בחינת עכברי מעבדה, מדענים ממכון פסטר בפריז ומאוניברסיטת קולורדו הוכיחו כי המוטציה הגנטית CHRNA5 (שקשורה בעבר לסיכון מוגבר לתסמיני סכיזופרניה) קשורה גם לירידה בתפקוד של האונה הקדמית.

הפרעות באונה הקדמית נקשרו לבעיות חשיבה ופתרון בעיות, כמו גם שליטה עצמית ורגשות. הפרעות בשני חלקי המוח הללו נחשדות כמניעות תסמינים של פסיכוזה המתייחסים לסכיזופרניה, כמו הזיות, אשליות ואשליות.

החוקרים אומרים שניקוטין הופך את הבעיה הזו, לפחות בעכברים, מכיוון שניקוטין משפיע על קולטנים באזורים מסוימים במוח בכדי לבצע תפקוד קוגניטיבי בריא. כאשר חולדות מעבדה המציגות תסמינים של סכיזופרניה קיבלו מינונים יומיים של ניקוטין, פעילות המוח האטית שלהם בעבר הראתה שיפור תוך יומיים. ותוך שבוע, אומרים החוקרים, פעילות המוח חזרה למצב נורמלי.

בעיקרון, החוקרים חושדים שניקוטין פועל כנגד תופעות הלוואי של תרופות סכיזופרניה או ירידה בתפקוד הקוגניטיבי במוח עקב מומים גנטיים מסכיזופרניה עצמה.

אלה שטוענים כי עישון מעורר למעשה תסמיני סכיזופרניה

מצד שני, מחקר סקירה שפורסם בכתב העת Lancet Psychiatry מדווח כי לאנשים המעשנים יש סיכון של עד פי שלושה לפתח תסמיני סכיזופרניה מאשר לא מעשנים.

צוות המחקר סיכם מחדש את ממצאי 61 מחקרים קודמים שכללו 15 אלף מעשנים ו- 273 אלף לא מעשנים. הם מצאו כי כמעט 57% מהחולים שחוו את הפרק הראשון של תסמיני סכיזופרניה היו מעשנים. החוקרים גילו גם כי מעשנים כבדים הראו סימפטומים של סכיזופרניה בממוצע שנה קודם לכן מאשר לא מעשנים.

ממצאים אלה עוררו ספק בתאוריה כי קיים קשר בין עישון לפסיכוזה משום שחולים סכיזופרניים משתמשים בסיגריות כדרך לתרופות עצמיות. סיפור קצר, על פי צוות המחקר, אנשים אלו פיתחו תחילה הרגל עישון קבוע, ואז הראו סימפטומים של סכיזופרניה כהשפעת העישון על בריאותם הנפשית.

החוקרים חושדים כי הדופמין ממלא תפקיד מפתח בהתפתחות תסמיני סכיזופרניה. עודף דופמין הוא הגורם הביולוגי הטוב ביותר שיש לרפואה עד כה כדי להסביר מחלות פסיכוטיות כמו סכיזופרניה. יתכן ש ניקוטין מגביר את שחרורו של דופמין, ולכן הסימפטומים של סכיזופרניה יכולים להתפתח.

אז מה זה?

ניתן לטעון כי יש לבחון את הדרך לקבוע את כיוון הסיבה והתוצאה המובהק של הקשר בין עישון כבד לתסמיני סכיזופרניה. כך או כך, התוצאות מצביעות על כך שעישון עדיין צריך להיחשב כגורם סיכון רציני שעשוי לשחק תפקיד בהתפתחות תסמינים פסיכוטיים וסכיזופרניה, ואין לפטרם כתוצאה מהמחלה. כך אמרו מומחי בריאות רבים.

במקום זאת, החוקרים קוראים לאנשי מקצוע בתחום בריאות הנפש ואנשי מקצוע בתחום הבריאות העומדים פנים אל פנים עם חולי סכיזופרניה להתחיל לעודד אותם להפסיק לעשן כאמצעי זהירות מועדף.