נגיף אפשטיין בר עלול לגרום לשבע המחלות הקשות הללו

נגיף אפשטיין בר, הידוע כגורם למונוקלאוזיס, מגביר למעשה את הסיכון לחלק מהאנשים לפתח שבע מחלות קשות אחרות. איך זה קרה? להלן סקירה המבוססת על ממצאי המחקר.

עובדות על נגיף אפשטיין בר

נגיף אפשטיין-בר (בקיצור EBV) הוא נגיף נפוץ מאוד שתוקף בני אדם ומועבר דרך הרוק. נגיף זה ידוע בעיקר בגרימת מונונוקלאוזיס מדבק. זיהום במחלה זו מסומן על ידי תסמינים של חום, כאב גרון ודלקת בבלוטות הלימפה בצוואר. צוטט מ- Healthline, עד 90 עד 95 אחוז מהמבוגרים ברחבי העולם שנדבקו בנגיף זה במהלך חייהם.

נגיף זה תוקף לעתים קרובות כשמישהו הוא ילד. בדרך כלל, ילדים הלוקחים נגיף זה חווים מחלה קלה בלבד כגון הצטננות. עם זאת, מתבגרים או מבוגרים הנגועים בדרך כלל חווים תסמינים חמורים יותר כמו חום, כאב גרון, בלוטות לימפה נפוחות וחולשה כללית.

התסמינים נמשכים בדרך כלל מספר שבועות עד חודשים ואינם מובילים לסיבוכים חמורים. לאחר ההדבקה, הנגיף נשאר בגופך לכל החיים, גם אם אתה חווה רק מחלה אחת.

כיצד נגיף אפשטיין בר גורם למחלות קשות?

יתכן שחלת מונונוקלאוזיס עקב נגיף אפשטיין בר בבגרותך, אך אל תיבהל. להיות נגוע ב- EBV בבגרות לא אומר שיהיו לך מחלות אוטואימוניות כגון זאבת ואחרים. ישנם מגוון גורמים אחרים המעורבים בכך, כולל עשרות גרסאות גנים המגדילות את הסיכון לפתח מחלות אוטואימוניות.

בהתבסס על מחקר שנערך על ידי מדענים במרכז הרפואי לבית החולים לילדים בסינסינטי, מלבד היותו ידוע כגורם למונוקלאוזיס מדבק, נגיף זה יכול לגרום לשבע מחלות אחרות, כלומר:

1. זאבת אדמנתית מערכתית
2. טרשת נפוצה
3. דלקת מפרקים שגרונית (ראומטיזם)
4. דלקת מפרקים אידיופטית לנוער
5. מחלת מעי דלקתית (IBD)
6. מחלת צליאק
7. סוכרת מסוג 1

המחקר, שפורסם בכתב העת Nature Genetics, מראה כי חלבון המיוצר על ידי וירוס אפשטיין-בר בשם EBNA2 נקשר למספר מיקומים לאורך הגנום האנושי (מאגר הגנים) הקשור לשבע המחלות הללו.

בדרך כלל, כאשר תוקפים זיהומים נגיפיים וחיידקיים, הגוף מגיב בכך שהוא מורה על לימפוציטים מסוג B במערכת החיסון להפריש נוגדנים. נוגדנים אלה ישמשו את הגוף להילחם בחומרים זרים שונים הנכנסים לגוף, כולל חיידקים ווירוסים.

עם זאת, כאשר אירע זיהום EBV, קרה משהו מוזר. נגיף Esptein-Barr תוקף את לימפוציטים B עצמם, מתכנת מחדש ומשתלט על שליטה בתפקוד תאי B באופן יוצא דופן. כיצד ייתכן?

צוות מומחים מהמרכז הרפואי בבית החולים לילדים בסינסינטי, מגלה עובדות חדשות על האופן שבו EBV עושה זאת. מתברר שיש תהליך שכולל חלבון קטן הנקרא גורם תעתיק.

תאים אנושיים מכילים חלבונים הנקראים גורמי שעתוק האחראיים להפעלת וכיבוי גנים מסוימים. EBV משתמש בחלבונים אלה כדי להפעיל ולכבות גנים בזמן הנכון כדי לעזור להם לבצע את הפונקציות שלהם ולהגיב לסביבתם.

חלבונים אלה נעים ללא הרף לאורך גדילי ה- DNA, משנים גנים ספציפיים ומכבים אותם כדי לגרום לתאים לתפקד כמתוכנן. כך שכאשר וירוס מדביק תא, הוא מייצר חלבון או גורם שעתוק משלו. כתוצאה מכך גם תפקודם התקין של התאים משתנה, מה שעלול להוביל להופעתן של מחלות אוטואימוניות שונות.

אחד החוקרים בראשות דר. ג'ון מארלי, דוקטורט, ראש הגנומיקה והאטיולוגיה האוטואימונית במרכז הרפואי בבית החולים לילדים סינסינטי, מצא כי שבע מחלות אוטואימוניות חולקות קבוצה משותפת של גורמי שעתוק לא תקינים. לפיכך, קשירתם של חלבונים חריגים אלה לחלקים מסוימים בקוד הגנטי מגדילה את הסיכון לחלות בשבע המחלות האוטואימוניות הקשות שהוזכרו לעיל.

עם זאת, יש צורך במחקר נוסף בכדי להבין מדוע רק מעטים הנגועים ב- EBV מפתחים מחלה אוטואימונית. ככל הנראה מכיוון שגורמים סביבתיים, תזונה לקויה, זיהום וחשיפה לחומרים מזיקים אחרים יכולים גם לתקשר עם גנים אנושיים ולגרום למחלות מסוימות.